Hallazgos de investigación con ratones y humanos sugieren nuevos datos sobre esta enfermedad de la glucemia

Una investigación reciente sugiere que el desarrollo de la resistencia a la insulina y de la diabetes tipo 2 podría estar relacionado con una reacción errónea del sistema inmunitario.

 "El punto principal de este estudio es intentar cambiar el énfasis con que se piensa que la diabetes tipo 2 es una enfermedad puramente metabólica, y en su lugar enfatizar el papel del sistema inmunitario en la enfermedad", apuntó el coautor del estudio, el Dr. Daniel Winer, patólogo endocrino del Hospital General de Toronto, Canadá. Al inicio de la investigación, Winer era becario postdoctoral de la Universidad de Stanford, California.

Los investigadores han identificado anticuerpos del sistema inmunitario en personas que son obesas y resistentes a la insulina que no aparecen en personas que son obesas pero que no tienen dicha resistencia. También evaluaron un fármaco que modifica al sistema inmunitario en los ratones alimentados con una dieta grasa y encontraron que el fármaco podía ayudar a mantener niveles normales de glucemia.

Los hallazgos aparecen en la edición de abril de la revista Nature Medicine. El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU.

La forma menos común de la enfermedad, la diabetes tipo 1, ocurre cuando el sistema inmunitario destruye por error las células beta del páncreas, que producen insulina. Ese tipo de diabetes se considera como una enfermedad autoinmune, y no tiene que ver con el peso de una persona.

Aunque las causas de la diabetes tipo 2 no están del todo claras, se sabe que la enfermedad se da en familias, lo que sugiere un componente genético Además, aunque la diabetes tipo 2 se relaciona mucho con el peso, no todos los que tienen sobrepeso contraen diabetes tipo 2.

Eso impulsó a los investigadores a buscar otro factor. Winer explicó que el peso en exceso se ha relacionado con la inflamación, que puede provocar una reacción del sistema inmunitario.

A medida que la grasa visceral (del abdomen) se expande, eventualmente se queda si espacio, explicó Winer. En ese momento, las células grasas se sobrecargan e inflaman, y eventualmente mueren. Cuando eso sucede, células del sistema inmunitario conocidas como macrófagos vienen a solucionar el problema.

Otras células inmunitarias, conocidas como células T y células B, también responden a las células sobrecargadas o moribundas. Pero esas células son las que crean anticuerpos específicos para que recuerden una amenaza contra el organismo. Por ejemplo, esas son las células responsables de crear inmunidad cuando uno se expone a un virus particular.

Sin embargo, en este caso, en lugar de crear anticuerpos contra una sustancia foránea, las células del sistema inmunitario, sobre todo las células B, crean anticuerpos contra las células grasas. Dichos anticuerpos comienzan entonces a atacar a las células grasas, haciéndolas resistentes a la insulina e impidiendo su capacidad de procesar los ácidos grasos. Además de la diabetes tipo 2, ese asalto contra las células grasas se asocia con enfermedad de hígado graso, hipercolesterolemia e hipertensión, según los investigadores.

En el estudio actual, los investigadores alimentaron a ratones que aún no eran resistentes a la insulina con una dieta rica en grasa (60 por ciento de grasa). A las seis y siete semanas, los investigadores dieron a algunos de los ratones un fármaco llamado anti-CD20 (en humanos, el medicamento se conoce como rituximab), y los demás no recibieron ningún tratamiento. Los ratones que recibieron el fármaco no desarrollaron resistencia a la insulina, y sus niveles de glucemia eran normales. Todos los ratones de control se hicieron resistentes a la insulina, según Winer.

Los investigadores también evaluaron muestras de sangre de 32 humanos obesos. La mitad tenía resistencia a la insulina. Los que eran resistentes a la insulina portaban un conjunto distintivo de anticuerpos en comparación con los anticuerpos encontrados en las personas que no tenían resistencia a la insulina. Winer dijo que esto sugiere la posibilidad de desarrollar una vacuna contra la diabetes tipo 2 basada en lo que parecen ser anticuerpos protectores en los que son obesos pero no resistentes a la insulina.

Winer señaló que los ratones y los voluntarios humanos eran de sexo masculino, así que no está claro si los hallazgos aplican a las mujeres.

También anotó que la anti-CD20 no es benigna. Afecta al sistema inmunitario y puede causar efectos secundarios significativos, así que dijo que no está seguro si algún día se usará para la diabetes tipo 2, dado que hay otros tratamientos disponibles.